Personnel de l'université
Pierre-François CARTRON
CR1 INSERM Coordinateur de Réseau Epigénétique du Cancéropôle Grand-Ouest (REpiCGO)Coordonnées
INSERM U892 Centre de Recherche en Cancérologie Nantes Angers Equipe Apoptose et progression tumorale LaBCT ICO Site René Gauducheau Boulevard du Professeur Jacques Monod 44 805 Saint-Herblain
- Tél
- 0253484785 (n° interne : 334785)
- Pierre-Francois.Cartron@univ-nantes.fr
Thèmes de recherche
>> Epigénétique : étude des mécanismes moléculaires de méthylation/déméthylation de l'ADN
>> Développement de stratégies thérapeutiques anti-cancéreuses utilisant des "epidrugs".
>> Apoptose: étude des mécanismes moléculaires du programme apoptotique et de la régulation épigénétiques des gènes codant pour des protéines régulatrices/effectrices du programme apoptotique
Activités / CV
Bases moléculaires des modifications épigénétiques: de la méthylation de l'ADN au cancer
Le but principal de notre recherche est de cerner les interconnexions moléculaires existant entre la méthylation de l'ADN et les processus d'initiation et de développement de la cancérogenèse, et la méthylation de l'ADN et l'acquisition par les cellules cancéreuses du phénotype de résistance à l'apoptose. Ainsi, la question actuelle n'est donc plus de savoir si la méthylation de l'ADN et/ou son altération jouent un rôle important dans la cancérogenèse, mais bien de cerner les mécanismes moléculaires impliqués lors de l'initiation et du développement de la cancérogenèse.
Plus particulièrement, il est fondamental de comprendre et d'identifier comment survient lors de la cancérogenèse:
1) l'hypomethylation globale de l'ADN, source d'instabilité chromosomique;
2) la mise en silence de l'expression génique des gènes suppresseurs de tumeurs suite à leur hyperméthylation;
3) la surexpression d'oncogènes suite à leur hypométhylation.
Pour cela, nous cherchons à mieux caractériser et/ou identifier les mécanismes régulant la fonctionnalité des enzymes catalysant les réactions de méthylation de l'ADN ou méthyltransférases de l'ADN (Dnmt) à travers l'étude de leur régulation transcriptionnelle et post-traductionnelle et via une meilleure compréhension des les interactions de ces protéines avec plusieurs de leurs partenaires protéiques. En outre, étant donné le caractère réversible de la méthylation, ces études pourraient ouvrir de nouvelles perspectives vers une thérapie épigénétique du cancer.
Le but principal de notre recherche est de cerner les interconnexions moléculaires existant entre la méthylation de l'ADN et les processus d'initiation et de développement de la cancérogenèse, et la méthylation de l'ADN et l'acquisition par les cellules cancéreuses du phénotype de résistance à l'apoptose. Ainsi, la question actuelle n'est donc plus de savoir si la méthylation de l'ADN et/ou son altération jouent un rôle important dans la cancérogenèse, mais bien de cerner les mécanismes moléculaires impliqués lors de l'initiation et du développement de la cancérogenèse.
Plus particulièrement, il est fondamental de comprendre et d'identifier comment survient lors de la cancérogenèse:
1) l'hypomethylation globale de l'ADN, source d'instabilité chromosomique;
2) la mise en silence de l'expression génique des gènes suppresseurs de tumeurs suite à leur hyperméthylation;
3) la surexpression d'oncogènes suite à leur hypométhylation.
Pour cela, nous cherchons à mieux caractériser et/ou identifier les mécanismes régulant la fonctionnalité des enzymes catalysant les réactions de méthylation de l'ADN ou méthyltransférases de l'ADN (Dnmt) à travers l'étude de leur régulation transcriptionnelle et post-traductionnelle et via une meilleure compréhension des les interactions de ces protéines avec plusieurs de leurs partenaires protéiques. En outre, étant donné le caractère réversible de la méthylation, ces études pourraient ouvrir de nouvelles perspectives vers une thérapie épigénétique du cancer.
Mis à jour le 10 novembre 2024.